Estrategias para Manejar la Neuropatía después del Trasplante

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Estrategias para Manejar la Neuropatía después del Trasplante

3 de Mayo de 2024

Presentador: José Biller MD, FACP, FAAN, FAHA, Loyola University Medical Center

La presentación dura 40 minutos con 8 minutos de preguntas y respuestas.

Resumen: La neuropatía (daño a los nervios) es común después de un trasplante de células madre. Obtenga información sobre los diferentes tipos de neuropatías que pueden desarrollarse, los síntomas comunes, cómo se diagnostican las neuropatías y las terapias que se utilizan para tratarla.

Puntos Destacados:

• La neuropatía periférica daña los nervios de la médula espinal que se extienden desde el cerebro hasta las extremidades y las manos y los pies. Los síntomas incluyen dolor y sensación de ardor, entumecimiento y pérdida de sensibilidad, o debilidad y desgaste muscular.
• La neuropatía autónoma afecta los nervios que controlan funciones corporales como la digestión, la presión arterial y la frecuencia cardíaca, la función intestinal y vesical, la función sexual, la micción, la visión y la sudoración.
• Existen varios medicamentos de venta con receta y de venta libre para tratar la neuropatía. Otras terapias sin receta, como la fisioterapia, tratan los síntomas de la neuropatía.

Puntos Clave:

(04:44) Una mononeuropatía es un daño a un solo nervio, como el síndrome del túnel carpiano o el nervio cubital en el codo. Cuando varios nervios se ven afectados de forma asimétrica, se denomina polineuropatía.

(06:12) Algunas neuropatías son predominantemente sensoriales, mientras que otras afectan la habilidad motora.

(07:49) Los factores de riesgo para desarrollar neuropatía periférica son el consumo de alcohol, ciertas dietas, algunos medicamentos, arcos altos y dedos en martillo en los pies y enfermedades como la diabetes.

(10:00) Los síntomas de la neuropatía periférica incluyen hormigueo o picazón, o una sensación de hormigueo, principalmente en las piernas, los pies o las manos.

(10:40) Otros síntomas de la neuropatía periférica incluyen entumecimiento, sensibilidad reducida o ausente o dificultad para mantener el equilibrio al estar de pie.

(19:35) La neuropatía autónoma puede provocar una caída de la presión arterial y afectar la temperatura corporal, la digestión, la función de la vejiga y la función sexual.

(22:41) La diabetes es una de las causas más frecuentes de neuropatía periférica, en los Estados Unidos y a nivel mundial.

(31:45) Ciertos tipos de quimioterapia pueden causar neuropatía.

(38:36) Hay varios medicamentos disponibles para prevenir y tratar la neuropatía periférica.

(39:05) No se recomiendan los opioides para el tratamiento del dolor de la neuropatía periférica.

(39:40) Otras intervenciones, como la acupuntura, la crioterapia, la terapia de compresión, la neurorretroalimentación, la fisioterapia y el entrenamiento sensoriomotor y vibratorio pueden ayudar a aliviar los síntomas de la neuropatía periférica.

Transcripción de la Presentación:

(00:00) Introducción.  [Julia Pan] Bienvenidos al taller Estrategias para Manejar la Neuropatía después del Trasplante. Mi nombre es Julia Pan y seré su moderadora en este taller. Es un placer presentarles al orador de este taller, el Dr. José Biller.

(00:18) El Dr. Biller es Profesor de Neurología y Cirugía Neurológica y Presidente de Neurología en la Facultad de Medicina Stritch de la Universidad Loyola de Chicago. Está certificado por la Junta Estadounidense de Psiquiatría y Neurología en Neurología y Neurología Vascular, y en Medicina del Dolor de Cabeza por el Consejo Unido de Subespecialidades Neurológicas. Por favor, demos la bienvenida entonces al Dr. José Biller.

(00:56) [Dr. Biller] Buenos días, buenas tardes o buenas noches. Mi nombre es José Biller. Yo soy Profesor y Jefe del Departamento de Neurología en la Universidad Loyola. Es un honor y placer tener la oportunidad de compartir con ustedes una plática acerca de estrategias para manejar la neuropatía después del trasplante. No tengo ningún conflicto de interés para esta plática.

(01:36) Esquema de la Conferencia. El esquema de la conferencia consiste en los diferentes puntos: evaluación de la neuropatía periférica; síndromes de dolor neuropático; entidades hematológicas apropiadas al tema a discutir como el mieloma múltiple, la paraproteinemia, la macroglobulinemia de waldenstrom, la crioglobulinemia, el linfoma maligno, el trasplante de médula ósea, complicaciones del tratamiento, y luego finalizar con estrategias.

(02:21) Objetivos de aprendizaje. Los objetivos de aprendizaje consisten en cuatro puntos. En primer lugar, resumir los diferentes tipos de neuropatías asociados con el trasplante de médula ósea; resaltar los síntomas y signos comunes de neuropatías periféricas; revisar cómo se diagnostican las neuropatías, y destacar en forma breve, terapias farmacológicas y no farmacológicas.

(02:53) Nervios periféricos. En primer lugar, ¿qué es un nervio periférico? Los nervios periféricos se encuentran fuera del cráneo donde se aloja el cerebro, y fuera de la médula espinal. En una neuropatía periférica se refiere en forma general al daño a los nervios periféricos. Estos nervios pueden ser motores sensoriales autonómicos o mixtos, normalmente o más frecuentemente las neuropatías periféricas afectan a las fibras nerviosas más largas, causando un cuadro clínico en el cual existe una disminución sensitiva en un aspecto de “Guante de media".

(03:47) Abordaje de las Neuropatías. Desde el punto de vista clínico, las siguientes preguntas son frecuentemente realizadas por el clínico tratante: ¿se trata de una neuropatía? De ser así, ¿es una mononeuropatía, una mononeuropatía múltiple o una polineuropatía? Y lo voy a explicar en forma más detallada. ¿Es la misma motora, sensorial autonómica o mixta? ¿El daño es de fibra grande o fibra pequeña? ¿Es el cuadro clínico agudo, subagudo o crónico? ¿Es la neuropatía predominantemente axonal o desmielinizante? Y, obviamente, ¿Cuál es la causa?

(04:44) Distribución de las neuropatías periféricas. La distribución de la neuropatía nos permite destacar, en primer lugar, una mononeuropatía que se refiere a un daño de un nervio único, como podría ser el síndrome del túnel carpiano por compromiso del nervio mediano a nivel del retináculo flexor en la muñeca, o como podría ser el compromiso del nervio ulnar en el codo.

(05:21) A veces la mononeuropatía es múltiple, en el cual hay varios nervios afectados en forma asimétrica. Lo más frecuente es encontrar un pattern de polineuropatía de predominio distal. A veces puede ocurrir que la polineuropatía sea tanto distal como proximal. Hay casos obviamente en el cual el daño es a nivel del plexo, como podría ser el plexo braquial o lumbosacro, o puede ser un daño al punto de partida de una raíz nerviosa, pero fundamentalmente vamos a hablar de las polineuropatías.

(06:12) Cuando tratamos de responder acerca de si las fibras motoras sensoriales autonómicas o ambas están afectadas, es muy importante -como es siempre en la neurología- un detalle histórico y de examen detenido, de manera tal de que el clínico pueda contestar dichas preguntas. Hay neuropatías que son predominantemente sensoriales; hay neuropatías que son predominante motoras. Raramente hay neuropatías que son predominantemente autonómicas.

(06:59) Perfil temporal del cuadro clínico. El perfil temporal del cuadro clínico es crítico, lo cual le permite al médico tratante distinguir un cuadro agudo, subagudo o crónico. ¿A qué nos referimos acerca de cuadro agudo, subagudo, crónico? Por ejemplo, si el trastorno clínico se desarrolla en días, en un par de días, nos referimos a un cuadro agudo. De ser semanas, nos referimos a un cuadro subagudo, y de ser de meses u años, a un cuadro crónico. Esto es fundamental para reconocer la causa potencial de la neuropatía.

(07:49) Otras características de las neuropatías periféricas. Obviamente, el examen clínico neurológico que vamos a destacar a posteriori, se acompaña también de otros detalles del examen muy importantes, otras características como pueden ser la presencia de arcos altos, la presencia de dedos de martillo. Debido a que el consumo del alcohol es una causa importante de daño de nervio periférico, una historia detallada acerca del mismo, ciertas dietas que pueden predisponer a la neuropatía, enfermedades sistémicas comórbidas.

(08:41) Debido a que existe una serie de medicinas, drogas que pueden ser causa de neuropatía, uno debe enfatizar, una historia detallada acerca del consumo o de la utilización de ciertos fármacos como pueden ser los taxanos, los medicamentos con platino, los alcaloides de la vinca, como puede ser la vincristina, la vinblastina, la talidomida, el bortezomib, la ciclofosfamida o el metotrexato, para referirnos a unas pocas de las drogas que causan frecuentemente neuropatía. Es importante destacar la presencia o no de una historia de diabetes y una historia familiar, ya que hay neuropatías que son hereditarias.

(09:41) Síntomas de las neuropatías. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas, los síntomas y los signos típicos característicos de las neuropatías periféricas? Por lo general, los neurólogos consideramos síntomas positivos y síntomas negativos.

(10:00) Los síntomas positivos son, por ejemplo, lo que denominamos parestesias, que consiste en hormigueo o picazón, o sensación de pinches y agujas, fundamentalmente en las piernas, en los pies, o en las manos, fundamentalmente en forma distal.

(10:23) El dolor. El dolor neuropático que tiene características importantes como pueden ser un dolor lancinante, o un dolor como una quemazón, o como una sensación de caminar sobre vidrio roto.

(10:40) Los síntomas negativos pueden consistir en un entumecimiento o una sensación reducida o ausente o, asimismo, y esto es muy importante, la inestabilidad postural. Y esa inestabilidad postural puede ser relatada como una dificultad para mantener el equilibrio estando de pie, o mantener el equilibrio cuando uno está practicando ciertas actividades como podría ser jugar al golf.

(11:14) En el examen clínico, el neurólogo va a poner énfasis, sobre todo, en el examen sensorial, el examen motor, el examen de los reflejos, el examen de la piel y de fenómenos de presión arterial o temperatura, o fenómenos gastroenterológicos o de esfínteres, que pueden referirse a un trastorno del sistema nervioso autonómico.

(11:51) El examen sensorial siempre se va a caracterizar por determinar si existe un gradiente, un gradiente distal-proximal, o sea, si las manifestaciones que se encuentran en el examen predominan en forma distal en los pies, en comparación con la pierna o con el muslo, o en las manos, en comparación con el antebrazo o el brazo.

(12:20) Y eso requiere que se examinen el tacto ligero, el dolor, la sensación de temperatura, que se puede evaluar ya sea, como por ejemplo, con los discos circulares del diapasón, el sentido de la posición conjunta, que se evalúa con el movimiento muy delicado de aproximadamente un grado en los dedos de la mano, y aproximadamente, 3 grados en los dedos de los pies, y el sentido de vibración, con la utilización de un diapasón de 128 hz. Y nuevamente evaluando el gradiente distal y proximal.

(13:10) Correlación con el tipo de fibra del nervio periférico. ¿Por qué es eso? Porque existe una correlación en ciertas modalidades sensoriales con el tipo de fibra del nervio periférico. Y vamos a distinguir dos tipos fundamentales: las grandes fibras, que son mielinizadas. La mielina, como ustedes saben, es una capa protectora que rodea los nervios y facilita la transmisión del impulso nervioso.

(13:43) Si hay compromiso de las grandes fibras mielinizadas, por lo general, el paciente puede tener trastornos de la propiocepción, o sea, tiene incapacidad o compromiso de sentir la ubicación y el movimiento de partes del cuerpo; el sentido de la vibración o el sentido del tacto o presión.

(14:11) Cuando las fibras afectadas son pequeñas, poco mielinizadas, estas fibras conducen el dolor y la sensación de temperatura, tanto como calor o frío, pero, asimismo, una sensación táctil. Entonces, como ustedes pueden ver, la sensación de tacto puede ser conducida tanto por las grandes fibras mielinizadas, o las pequeñas fibras poco mielinizadas. Pero eso, esa dicotomía permite al neurólogo, desde el punto de vista clínico, destacar qué tipo de fibra está afectada.

(15:00) Síntomas/signos motores. Es importante examinar acerca de contracciones musculares que son involuntarias, sin movimiento asociado a las extremidades que se conocen como fasciculaciones. Y eso es muy importante, porque pueden referirse a un compromiso de la neurona motora o, raramente, a un punto de partida de compromiso radicular.

(15:29) La historia de calambres musculares, la historia de debilidad o la muestra de debilidad muscular en el examen, como lo veremos rápidamente, o la atrofia, que significa un adelgazamiento o pérdida del tejido muscular.

(15:53) Evaluación de la fuerza muscular. El examen de la fuerza muscular se hace en forma consistente de acuerdo a una escala, lo cual permite al médico comparar si hay deterioro o mejoría, y poder transmitir en una forma estandarizada el examen muscular. O sea, es una prueba muscular manual cualitativa. Raramente utilizamos en la práctica diaria una prueba manual cuantitativa con dinamometría.

(16:30) Esta Escala del Consejo de Investigación Médica que va del cero al cinco, en la cual el 5 es fuerza normal y el cero, sin contracción muscular visible, es estandarizada y bien conocida por los neurólogos.

(16:49) Obviamente, se debe comparar la parte proximal de la distal y correspondiente la parte del lado derecho con la parte del lado izquierdo. O sea, la comparación es crítica en cuanto al examen neurológico.

(17:09) Asimismo, se deben evaluar los reflejos de estiramiento muscular. A nivel del miembro superior, el reflejo bicipital, supinador, y tricipital, y a nivel de los miembros inferiores, el reflejo rotuliano patelar y el reflejo aquiliano.

(17:31) Y siempre se debe buscar la presencia o no de una respuesta patológica al estímulo plantar. Una manera que uno puede recordar las correspondencias anatómicas de estos reflejos es si uno ubicaría al paciente con la cabeza hacia abajo, contando del uno al ocho.

(17:56) Ven ustedes que el reflejo aquiliano es S1, eso es, sacro, 1-2; el reflejo rotuliano lumbar, 3-4; el reflejo bicipital y supinador cervical, 5 y 6, y el reflejo tricipital, fundamentalmente C7, con el reflejo de flexión de los dedos, C8.

(18:24) Cuando se examinan los reflejos en forma estandarizada se puede determinar si los reflejos son normales, que es un grado 2, o están ausentes, que es un grado cero; o están exagerados, que pueden ser un grado 3 o un grado 4, cuando encontramos en el examen neurológico un espasmo muscular, el cual implica contracciones arrítmicas repetidas.

(18:55) Método de figuras de palo para registrar los reflejos de estiramiento muscular. La manera de explicar el hallazgo puede ser con un método de figuras de palo para registrar los reflejos de estiramiento muscular. Por ejemplo, si uno estudia esta imagen, lo que se refiere es que los reflejos tanto a nivel de los miembros superiores como inferiores son normoactivos, normales, y las respuestas plantares son normales, no son extensoras. Lo mismo a nivel del reflejo de los dedos flexores.

(19:35) Neuropatía autonómica. Aparte de la fuerza muscular, de los trastornos sensoriales, es importante evaluar siempre si existe una posibilidad de compromiso de las fibras autonómicas, porque el compromiso del sistema nervioso autonómico puede afectar la presión arterial, causando baja de la presión arterial que puede causar síncope, por ejemplo, o el control de la temperatura, o la digestión, o la función de la vejiga, o la función sexual.

(20:13) O sea que esto es extremadamente importante, y les expliqué previamente que muchas veces existe un componente autonómico en conjunción con los trastornos sensoriales y motores, y hay ciertas neuropatías en las cuales el trastorno autonómico es predominante.

(20:41) Evaluación de neuropatías periféricas: Examen de Electrodiagnóstico. Aparte de la historia detallada y el examen clínico neurológico y sistémico, es frecuente que se utilice -no es requerimiento de 100%- pero es muy frecuente que se utilice el examen electrodiagnóstico, que es una extensión del examen neurológico, y que consiste en el electromiograma con aguja y una prueba de conducción nerviosa, las más informativas.

(21:15) Obviamente existen otras maneras de evaluar los nervios periféricos como podría ser la biopsia de piel para evaluar, por ejemplo, las neuropatías zafiras pequeñas o, como puede ser, el ultrasonido, para evaluar nervios periféricos, sobre todo el mediano, el cubital, el radial, o el fibular, o como puede ser la resonancia magnética.

(21:44) Es importante entonces que cuando se evalúa al paciente se determinen los signos vitales ortostáticos, o sea, cuál es la presión arterial y el pulso, con el paciente horizontal en el lecho, luego sentado y luego parado, para determinar si existen o no trastornos ortostáticos. Muchas veces deben realizarse estudios autonómicos más detallados, como pueden ser la prueba de la mesa inclinada u otros trastornos del ritmo cardíaco o de la sudoración.

(22:27) Otras pruebas auxiliares. Les expliqué que muchas veces, cuando se evalúa la posibilidad de una neuropatía de fibras pequeñas, el médico tratante recomienda una biopsia de piel.

(22:41) Neuropatías dolorosas. Es importante destacar que hay ciertas neuropatías en las cuales el dolor es predominante. Cuando encontramos una neuropatía con dolor predominante, pensamos en la diabetes, que es una de las causas más frecuentes, sino la causa más frecuente en los Estados Unidos y a nivel mundial, de neuropatía periférica.

(23:09) Las enfermedades del tejido conectivo, como puede ser el lupus o la artritis reumatoidea, pueden causar daño de nervio periférico doloroso. La inflamación de los vasos que irrigan los nervios periféricos, una vasculitis, puede causar dolor. Ciertos trastornos de proteínas en la sangre, lo que se conoce como gammapatías monoclonales, pueden causar neuropatía y dolor.

(23:41) A veces, el dolor y la neuropatía es una manifestación que refleja una reacción del sistema inmunológico en un paciente con cáncer, lo cual se refiere a un fenómeno paraneoplásico. A veces, las neuropatías pueden ser la acumulación de amiloides, y la amiloidosis puede ser familiar o adquirida, como podría ser en el caso del mieloma múltiple. Y les expliqué previamente, las neuropatías de fibras pequeñas que pueden ser muy frecuentemente dolorosas.

(24:22) Síndromes de dolor neuropático. El dolor puede referir a daño de plexo, en vez de daño de nervio periférico, o puede referirse a un daño de un nervio único, o puede ser referido a una neuropatía sensorial paraneoplásica, en la cual el daño nervioso no es metastásico, pero sí asociado con un cáncer que puede ser aparente o que puede ser aún no descubierto, pero que la manifestación clínica conduce al médico tratante a investigar dicha posibilidad.

(25:04) Neuropatía periférica y mieloma múltiple. Veamos ejemplos. Neuropatía periférica y mieloma múltiple. Es poco común; fundamentalmente sensorial y motora más que sensorial pura; el inicio es gradual, más que agudo/subagudo. Muchas veces encontramos fenómenos autonómicos, como baja de la presión en la posición vertical, impotencia sexual, dolor, a veces síndrome del túnel carpiano; a veces, una pérdida de la sensación en forma disociada; a veces, una degeneración axonal predominante, más que compromiso de la mielina.

(25:55) Síndrome del Túnel Carpiano. El síndrome del túnel carpiano es probablemente o, mejor dicho, sin lugar a duda, la neuropatía por atrapamiento más común. Es más común en mujeres. Es un síndrome clínico. El dolor no es una característica destacada. Es fundamentalmente el hormigueo que afecta fundamentalmente al dedo pulgar, al dedo índice, y al dedo mediano, y a veces también la parte lateral del dedo anular.

(26:43) Hay variaciones anatómicas. Muchas veces los pacientes tienen estas sensaciones a punto de predominante nocturno, lo cual requiere movimientos con sacudidas de la muñeca para mejorar la sensación de hormigueo.

(27:02) Neuropatía periférica en mieloma osteoesclerótico (Síndrome POEMS). En caso de mieloma osteoesclerótico, existe un cuadro clínico inusual que se conoce como el síndrome de POEMS, y eso se refiere -obviamente la traducción al castellano es un poco comprometida-, pero el síndrome de POEMS se refiere a la presencia de polineuropatía, organomegalia, a aumento del tamaño del hígado y del vaso, endocrinopatía, la presencia de una proteína monoclonal, y cambios de la piel -se refiere a los skin changes-.

(27:40) Y este es un paciente con un mieloma osteoesclerótico. Ven ustedes, en primer lugar, la cicatriz quirúrgica, la presencia de hepato y esplenomegalia (con eso me refiero al aumento del tamaño del hígado y del vaso), y el paciente tenía otras manifestaciones. Ven ustedes la hiperpigmentación de la pared abdominal y la presencia de abundante pelo en la pared abdominal.

(28:22) Muchos de estos pacientes pueden tener trastornos endocrinológicos como ginecomastia, como amenorrea, como impotencia o atrofia testicular y, asimismo, una neuropatía motora o sensoriomotora, que es a veces distal y simétrica. Ven ustedes que, en este caso, la neuropatía puede existir de uno a dos años antes del diagnóstico del mieloma osteoesclerótico.

(28:56) Neuropatía periférica en la Macroglobulinemia de Waldenstrom. La neuropatía también puede acompañar la macroglobulinemia de waldenstrom y muchas veces es tratada con plasmaféresis, o con quimioterapia, como quimioterapia clorambucilo, o en combinación con la plasmaféresis.

(29:19) Neuropatía periférica en Crioglobulinemia. La neuropatía periférica puede acompañar o estar asociada con la crioglobulinemia. Esta es una situación también en la cual existe un dolor y una hiperestesia prominente, muchas veces multifocal, asimétrica. Los nervios craneales pueden estar involucrados y, obviamente, en estos pacientes se debe siempre evitar la exposición al frío. Pueden ser tratados con recambio plasmático, con plasmaféresis. En ciertos casos asociados con infecciones, con el virus de la hepatitis C, con interferón Alfa.

(30:10) Neuropatía periférica en Linfoma Maligno. En el caso del linfoma maligno, el paciente se puede presentar con una neuropatía aguda que se parece al síndrome de Guillain-Barré. Puede ser subaguda, y a veces el linfoma obviamente puede estar asociado con la enfermedad del VIH.

(30:35) Neuropatía periférica asociada con Trasplante de Médula Ósea/Células Madre. La neuropatía periférica puede estar asociada, como ustedes bien saben, con el trasplante de la médula ósea/células madre. Este tipo de neuropatía es más frecuente entre los supervivientes luego del trasplante de células hematopoyéticas de lo que se pensaba anteriormente. Es un tipo de polineuropatía desmielinizante, inflamatoria, y crónica, lo cual conduce a una debilidad progresiva, y a una sensación disminuida en los brazos y en las piernas.

(31:22) A veces el daño es más proximal a nivel de la raíz nerviosa. A veces el daño es más a nivel del plexo. En el caso del plexo braquial, nos referimos a los nervios que van desde la parte inferior del cuello hasta el hombro.

(31:45) Neuropatía periférica inducida por quimioterapia. ¿Cómo pensamos nosotros que se debe investigar al paciente que se presenta con los trastornos previamente relatados? ¿Cuándo debemos pensar que el paciente puede tener una neuropatía periférica inducida, por ejemplo, por la quimioterapia? Obviamente, la historia del tratamiento con un agente neurotóxico, la ruta de administración, y la dosis.

(32:22) Acá ven, por ejemplo, una serie probablemente incompleta, de agentes comúnmente utilizados en la práctica oncológica que pueden causar neuropatía periférica: el cisplatino o el carboplatino, o el oxaliplatino, el paclitaxel, docetaxel, cabazitaxel, el nab-paclitaxel, los derivados de la vincristina, como la vinblastina, la vindesina, y la vinorelbina. Otras drogas como la eribulina, la ixabepilona, etcétera.

(33:08) Recuerden ustedes también, agentes como la talidomida u otros derivativos similares, que pueden ser causa de daño de nervio periférico. O sea que el médico, el hematólogo, el oncólogo, y el neurólogo, deben tener una idea muy clara acerca de la toxicidad potencial asociada con estas drogas.

(33:37) Por ejemplo, en una forma de resumen, aquí destaco la relación entre quimioterapia y neurotoxicidad, y me refiero fundamentalmente a la neuropatía, pero uno debe recordar que la neurotoxicidad puede incluir manifestaciones del sistema nervioso central u otro tipo de manifestaciones neurológicas, no simplemente el daño de nervio periférico.

(34:10) Estas drogas incluyen los alcaloides de la vinca, los carboplatinos, los taxanos, la L-asparaginasa, los inhibidores de la calcineurina, el 5-fluorouracilo, los participadores biespecíficos de células T, los inhibidores de puntos de control inmunológico, los análogos de nucleósidos, y el metotrexato, para nombrar algunos de ellos.

(34:44) Mecanismo de la Neuropatía periférica inducida por quimioterapia. Es importante entender y hacer investigación acerca del mecanismo de cómo esto puede estar causado. Y esto es una imagen destacando la imagen de la médula espinal, la raíz ventral, la raíz dorsal, el ganglio dorsal, el nervio periférico con el axón y la mielina, y los diferentes nodos de Ranvier. Ven ustedes acá la terminación nerviosa distal, por lo cual uno puede ver que el mecanismo de acción, o el mecanismo de la inducción del daño neurológico, puede ser a diferente nivel, desde el punto de vista de la anatomía del nervio periférico.

(35:45) Manejo de neuropatías periféricas. Por lo cual, cuando hablamos del manejo de las neuropatías periféricas, lo más importante es la educación del paciente, y yo espero que esta plática sea de utilidad para ustedes, a pesar de que probablemente me refiero en forma frecuente a términos técnicos. Pero es importante que ustedes conozcan tanto como el médico, porque siempre en la relación médico-paciente hay dos expertos, uno es el profesional, y otro es el paciente.

(36:31) El cuidado físico es crítico. Existe una serie de dispositivos para ayudar a la función comprometida, como pueden ser aparatos ortopédicos para tobillo y pie; el ejercicio, ejercicio suave fundamentalmente. Una serie de fármacos pueden ser utilizados muchas veces en forma aguda, como pueden ser los corticosteroides, la inmunoglobulina G, o el intercambio de plasma, como es la plasmaféresis, u otro tipo de intervención.

(37:10) Tratamiento farmacológico del dolor neuropático. Ven ustedes que existe una serie de fármacos que son usados habitualmente en el manejo del dolor neuropático. Muchos de ellos son gabapentinoides, otros son medicaciones que se refieren a anticonvulsivantes, lo cual no es un término correcto, a los antidepresivos tricíclicos o los inhibidores de la recaptación de serotonina o norepinefrina y serotonina; aplicaciones tópicas locales, como puede ser la lidocaína, y otros agentes, incluyendo en forma inusual, rara, los opioides. A veces, los antagonistas del N-metil D-aspartato, como puede ser la ketamina o los cannabinoides.

(38:10) O sea, nuevamente el médico tratante cuando usa este tipo de medicinas, de fármacos, tiene que entender el mecanismo de acción de los mismos, cuáles son las precauciones a tomar, cuáles son los efectos secundarios mayores, y cuáles son otros beneficios potenciales.

(38:36) Existe una serie de fármacos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer, tanto para prevención como para el tratamiento sintomático. Quisiera destacar que para el tratamiento sintomático, los estudios aleatorios indican que, entre los mejores fármacos o mejores estudiados, se encuentra la duloxetina.

(39:05) Ensayos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer. Es importante educar al paciente para evitar la polifarmacia. Recuerden ustedes que solamente la duloxetina ha mostrado una eficacia clara en estudios de fases avanzadas. Los opioides no son recomendados para este tipo de dolor de neuropatía periférica. Insisto en lo mismo porque esto puede ser problemático y conducir a la adicción no necesaria.

(39:40) Procedimientos de intervención específicos. Existen obviamente otros procedimientos de intervención específicos, como puede ser la acupuntura, la crioterapia, la terapia de compresión, la neuro-retroalimentación, la terapia física, el entrenamiento tanto sensoriomotor, como puede ser con vibraciones, etcétera.

(40:02) Por lo tanto, con eso doy por terminada mi plática. Me solicitaron 45 minutos. Terminé, creo, en 40 minutos, y voy a estar disponible para sus preguntas, tanto cuando se presente el simposio o, si ustedes desean enviarme preguntas a través de mi correo electrónico. Nuevamente muchísimas gracias por la invitación y espero que esta plática haya sido de utilidad. Nuevamente muchísimas gracias y aquí tienen ustedes información que creo que sería muy importante que tengan la oportunidad de contactar con los expertos, para facilitar su conocimiento y su recuperación.

Sesión de Preguntas y Respuestas

(41:07) [Julia Pan] Gracias, Dr. Biller, por su excelente presentación. Ahora comenzaremos la sesión de preguntas y respuestas. Nuestra primera pregunta: ¿Qué soluciones hay para la disfunción eréctil por neuropatía y daño a los nervios lumbares?

(41:38) [Dr. Biller] Creo que es importante analizar la causa de la disfunción sexual, si la explicación es exclusivamente neurológica o puede haber un compromiso asociado vascular o endocrinológico. Obviamente, existen ciertas drogas usadas habitualmente para disfunción sexual. Pero nuevamente quisiera enfatizar si es un problema aislado o puede haber un problema también asociado con disfunción urinaria o rectal, u otros fenómenos autonómicos.

(42:29) [Julia Pan] Muchísimas gracias, Doctor. Siguiente pregunta: ¿Sirve la acupuntura para el entumecimiento causado por la neuropatía periférica?

(42:39) [Dr. Biller] Como usted sabe, en lo que se refiere a la prevención de la neuropatía periférica asociada con la quimioterapia, de acuerdo con la Sociedad Americana de la Oncología Clínica, no hay un agente farmacológico que uno recomiende para la prevención. O sea, no hay un fármaco neuroprotector. En lo referente al tratamiento, la droga que se ha mostrado más efectiva es la duloxetina. Hay otras drogas que se pueden usar, como puede ser la gabapentina, la pregabalina, antidepresivos tricíclicos. Hay sustancias tópicas, un gel tópico que combina el baclofen con la amitriptilina y la ketamina.

(43:54) En lo referente a los opioides, no hay evidencia que justifique su uso. Aparte de eso, existen tratamientos no farmacológicos como la acupuntura, como el feedback neurológico a través del electroencefalograma, la electroacupuntura, la fotobiomodulación, y claramente se necesita un mejor entendimiento del mecanismo del daño periférico, dependiendo del tipo de droga usada.

(44:41) Creo que en el futuro, el énfasis va a ser en compuestos, en fármacos que mitiguen la neuroinflamación, y también en fármacos neuroprotectores que minimicen la oxidación del ácido desoxirribonucleico. Pero yo creo que sí, que se puede evaluar, y va a depender del paciente, estrategias no farmacológicas como la acupuntura.

(45:19) [Julia Pan] Muchísimas gracias, Doctor. Siguiente pregunta:  ¿Cómo manejo la neuropatía que no mejora a pesar de que suspendí Velcade hace meses?

(45:31) [Dr. Biller] Existe un fenómeno que se llama coasting, en inglés se escribe c o a s t i n g, que se ve con compuestos del platino y está caracterizado por un agravamiento, o sea un empeoramiento de la neuropatía meses después de la discontinuación de la quimioterapia. O sea que es probable que tenga ese fenómeno, pero eso se ve con esos compuestos del platino.

(46:06) [Julia Pan] Gracias, Doctor. ¿Cuánto tiempo suele tardar en recuperar la sensación en los pies?

(46:13) [Dr. Biller] Por lo general, una vez la medicina, la quimioterapia que haya sido discontinuada, que haya sido suspendida, por lo general existe una mejoría, pero no en todos los casos. O sea que, por lo general, uno puede decir que hay una reversibilidad en meses luego de la cesación de la droga, pero no siempre.

(46:50) [Julia Pan] Gracias, Doctor. Nos estamos quedando sin tiempo. Voy a tener que hacerle la última pregunta: La disautonomía también ha empeorado hasta el punto de que mi cerebro se olvida de decirle a los pulmones que respiren por la noche. ¿Qué puedo hacer?

(47:09) [Dr. Biller] Yo creo que es importante una evaluación detallada con un polisomnograma, para estar seguro de que no hay trastornos, como puede ser una apnea de sueño, u otros trastornos de sueño que puedan ser detectados en forma polisomnográfica. Existen situaciones, lo que se llama una falla automática de la ventilación, que es lo que en inglés se dice el curse de Ondine (Ondine’s curse). No sé si realmente es a lo que el paciente se está refiriendo, pero creo que se justificaría un estudio detallado de función autonómica cardiopulmonar más evaluación detenida del sueño con estudios polisomnográficos.

Cierre

(48:13) [Julia Pan] Muchísimas gracias, Doctor. En nombre de BMT InfoNet y nuestros socios, me gustaría agradecer al Dr. Biller por una presentación muy útil. Y gracias a la audiencia por sus excelentes preguntas. Por favor, contáctese con BMT InfoNet si podemos ayudarlo de alguna manera.